慢性萎缩性胃炎是胃癌前病变重要一环，适当联合用药可以阻止甚至逆转它的发展。本文从病因病机、联合疗法到长期管理，全面解读胃黏膜修复“组合拳”，指出要进行综合治疗同时结合内镜检查及生活方式调整才能给这个疾病“踩刹车”。

1. 病理本质：从萎缩到肠化的演变规律及干预靶点

慢性萎缩性胃炎的主要表现为胃粘膜固有腺体减少，可以伴有肠上皮化生（胃粘膜上皮被肠型上皮替代）以及异型增生。而这一变化过程符合Correa级联：正常黏膜→慢性炎症→萎缩→肠化生→异型增生→胃癌。其机制涉及到幽门螺杆菌所引起的慢性炎症、氧化应激损伤、DNA甲基化失调以及胃微生态紊乱等。

风险评估主要采用OLGA及OLGIM分期法，依据萎缩以及肠化的程度（无、轻度、中度、重度）分为0-Ⅳ期。0期（无或者仅局限于胃窦部轻微萎缩），每年癌变率非常低，在千分之一以下；而Ⅲ-Ⅳ期（广泛性萎缩或全胃萎缩），每年癌变率则可高达十分之一至三十分之一。主要原因包括：幽门螺杆菌感染（约占每十个患者中有七个到九个左右）、自身免疫因素（约占十个患者中有半个到一个半）、胆汁反流以及不良生活习惯等（高盐饮食、腌制品摄入过多、吸烟饮酒过度）。确定萎缩的程度以及分级，尽量查明原因（比如做抗体检查排除自身免疫性胃炎）就是对症下药的前提条件。

2. 联合疗法：去除病因、修复黏膜、逆转萎缩递进式用药方法

萎缩性胃炎药物治疗要打出“组合拳”，分为三个阶梯。第一阶梯：根除幽门螺杆菌（若阳性），使用含铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程14天。根除成功后，每百例中有大约30%-50%的胃粘膜萎缩程度会在一年之内降低一级左右，约有10%-20%的肠上皮化生面积会有所减少。在进行根除之前需要做药敏实验来避免耐药情况的发生。第二阶梯：胃黏膜保护剂及对症治疗，瑞巴派特（一片含100mg，一日三次）可以促进前列腺素生成、清除自由基；替普瑞酮（一粒含50mg，一日三次）能增加黏膜防御物质；铝碳酸镁（一次服一克，一日三次）可中和胆汁酸，适合胆汁反流引起的萎缩。

伴有腹胀可联合使用促动力药（莫沙必利每次五毫克，每日三次）。短期应用质子泵抑制剂（不超过四周）缓解反酸症状，但是不能长期服用以免引起胃体部的G细胞增生。第三步：逆转萎缩并阻止其发展。每百名连续服用了叶酸满一年以上的患者当中大约有20-30名可以观察到萎缩情况有所好转。抗氧化剂（维生素C、维生素E、硒酵母）同时服用两年以后肠化生被逆转的比例大概是10%-15%，还有部分的研究发现羔羊胃提取物（维酶素）、中药（如摩罗丹、胃复春等）对于改善萎缩也有一定的帮助但是要遵医嘱用药。

3. 全程管理：内镜监测、生活方式及停药时间的一体化方案。

科学合理联合用药之后，持续治疗对预防疾病再发非常重要。内镜检查间隔根据病情决定：无肠化生或轻度萎缩（0-Ⅰ期）每隔三到五年进行一次；中度至重度萎缩或肠化生（Ⅱ期）每隔两年半到三年之间做一次；全胃广泛性萎缩（Ⅲ期）每隔一年到两年间检查一次；低级别异型增生每半年到一年之间复查；高级别异型增生即刻行内镜下切除术。饮食调理方面：每日食用盐不超过5克，忌口腌制、熏烤及温度过高食物（每100g咸菜中含有亚硝酸盐10～50mg）。多吃新鲜蔬菜水果（每天不低于400g），如西兰花、猕猴桃等含丰富VC能阻止亚硝胺生成。远离香烟酒精（每日摄入酒精量小于25g，大约等于啤酒750ml或者白酒50ml左右）。并且要养成定时定量规律饮食习惯，少量多餐，避免一次性大量进食以及睡前用餐。

根治幽门螺杆菌以后再次感染率很低（每百例每年大概是一到三个），但是仍要分餐制、使用公筷。停药时间：杀菌疗法以及黏膜保护剂一般服用八至十二周，症状好转就可以停止服用相关药物；叶酸及抗氧化剂可以终身应用下去（每隔三至六个月检查一次血清中的叶酸、维生素B₁₂含量，防止忽略维生素B₁₂不足）。

结语：

只要积极配合科学治疗并定期检查，就可以最大程度避免胃癌的发生。请大家要树立信心，在消化科医生的指导下合理用药及复查，切勿自行减药或停药，也不要相信一些偏方。