当腹部突然传来如刀割般的剧痛，仿佛有人用利刃在腹腔内肆意搅动，这种刻骨铭心的痛苦往往让人瞬间蜷缩成一团，冷汗直冒。这种突如其来的剧烈腹痛，可能是急性胰腺炎发出的危险信号。作为消化系统的“隐形杀手”，急性胰腺炎起病急、进展快，若不及时识别与干预，可能引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。

胰腺“罢工”：消化酶的“自相残杀”

胰腺虽隐藏在胃的后方，却是人体最重要的消化器官之一。它兼具内分泌与外分泌功能：内分泌部分分泌胰岛素等激素调节血糖；外分泌部分则产生胰液，其中含有胰蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶等多种消化酶，通过胰管排入十二指肠，帮助分解食物中的蛋白质、碳水化合物和脂肪。

正常情况下，这些消化酶在胰腺内以无活性的酶原形式存在，只有进入肠道后才会被激活。然而，当某些诱因导致胰液排出受阻或酶原提前激活时，消化酶便会在胰腺内“反戈一击”，开始消化胰腺自身组织，引发炎症反应。

常见诱因：不良生活习惯的“累积效应”

暴饮暴食与高脂饮食

短时间内摄入大量高脂肪、高蛋白食物，尤其是油炸食品、肥肉、奶油等，会刺激胰腺大量分泌胰液。若胰液排出不畅（如胰管结石、肿瘤或Oddi括约肌痉挛），管道内压力骤增，可能导致胰液反流，激活酶原。此外，酒精也是重要诱因，它不仅能直接损伤胰腺细胞，还能刺激胰液分泌、收缩胰管，双重作用加剧胰腺损伤。

胆道疾病“牵连”胰腺

胆囊结石或胆总管结石是急性胰腺炎的常见原因。当结石卡在胆总管末端（与胰管共同开口处）时，会阻塞胰液排出，引发“胆源性胰腺炎”。这种类型的胰腺炎占所有病例的半数以上，尤其好发于中老年女性。

代谢紊乱的“连锁反应”

高脂血症（尤其是血甘油三酯水平显著升高）和高钙血症均可诱发胰腺炎。高脂血症时，血液黏稠度增加，胰液微循环障碍；高钙血症则可能形成胰管内钙化沉积，刺激胰酶分泌并激活酶原。此外，糖尿病患者若血糖控制不佳，感染风险增加，也可能间接引发胰腺炎。

其他因素

腹部外伤、手术损伤、药物（如某些利尿剂、激素）、病毒感染或自身免疫性疾病（如自身免疫性胰腺炎）等，也可能成为急性胰腺炎的诱因。

危险信号：从局部到全身的“疼痛进行曲”

急性胰腺炎的典型表现为突发上腹部或左上腹部持续性剧痛，疼痛程度剧烈，常被描述为“刀割样”“撕裂样”或“绞痛”，可向背部放射。患者常因疼痛蜷缩身体，拒绝触碰腹部，甚至不敢深呼吸或咳嗽。疼痛通常在饱餐或饮酒后突然发作，但也可无明显诱因。随着病情进展，疼痛可能伴随以下症状：

恶心与呕吐：由于胰腺炎症刺激胃肠道，患者常出现频繁呕吐，呕吐后腹痛不缓解。

发热：轻度发热常见，若体温持续升高或出现寒战，可能提示感染加重或并发脓肿。

黄疸：若胆道梗阻合并胰腺炎，可能出现皮肤、巩膜黄染，尿液颜色加深如浓茶。

休克表现：严重胰腺炎可导致大量体液渗入腹腔，引发血容量不足，表现为皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降，甚至意识模糊。

紧急应对：分秒必争的“代谢保护战”  

急性胰腺炎的治疗需在医疗机构内进行，核心原则是“抑制胰液分泌、控制炎症、支持器官功能”：

禁食与胃肠减压：通过禁食减少胰液分泌，减轻胰腺负担；胃肠减压（插胃管）可吸出胃内气体和液体，缓解腹胀。

补液与电解质平衡：静脉输注晶体液（如生理盐水）恢复血容量，纠正脱水与电解质紊乱（如低钾、低钙）。

镇痛与抗炎：使用解痉止痛药（如山莨菪碱）缓解疼痛，但需避免使用吗啡（可能加重Oddi括约肌痉挛）；早期应用抗生素预防感染，严重病例需使用生长抑素或其类似物抑制胰液分泌。

器官支持：若出现呼吸衰竭、肾衰竭或休克，需转入重症监护室（ICU），进行机械通气、血液透析或血管活性药物支持。

预防为先：守护胰腺的“健康防线”

预防急性胰腺炎的关键在于改善生活方式，规避高危因素：

饮食节制：避免暴饮暴食，减少高脂、高蛋白食物摄入，尤其警惕“一顿吃伤”的饮食模式；饮酒需适量，最好戒酒。

管理胆道疾病：有胆结石或胆总管结石者，应及时治疗，避免结石嵌顿引发胰腺炎。

控制代谢指标：定期监测血脂、血糖和血钙，高脂血症患者需通过饮食、运动或药物降低血脂；糖尿病患者需严格控糖。

急性胰腺炎的剧痛是身体发出的“红色警报”，提醒我们胰腺正在遭受严重损伤。通过理解其发病机制、识别早期信号、掌握应急方法并坚持预防措施，我们完全可以将风险降至最低，让胰腺这一“消化引擎”持续平稳运转。